ForInter
BAYERISCHER FORSCHUNGSVERBUND INTERAKTION HUMANER GEHIRNZELLEN
Rolle von Autophagie-assoziierten Prozesse in der Entstehung der Parkinson'schen Erkrankung
Arbeitsfeld:
Zellbiologische Veränderungen und Funktionsstörungen neuraler ZellenDer intrazelluläre Abbau fehlerhafter Proteine und zellulärer Strukturen wird als Autophagie bezeichnet. Störungen der Autophagie des alpha-Synuklein Proteins und der Mitochondrien, welche eine zentrale Stellung im Energiestoffwechsel von Nervenzellen einnehmen, führen zu einer Schädigung und zum Absterben von Nervenzellen und stellen nach neuesten Erkenntnissen einen zentralen Prozess bei der Entstehung familiärer Formen der Parkinson‘schen Erkrankung dar.
Inwieweit Störungen der Autophagie auch mit der Entstehung des sporadischen Parkinson-Syndroms in Zusammenhang stehen, ist weitestgehend unbekannt. Ziel des Projektes ist, Veränderungen der Autophagie des alpha-Synuklein Proteins und der Mitochondrien mit Hilfe biochemischer, zellbiologischer und bildgebender Verfahren direkt an Nervenzellen zu charakterisieren, welche aus Patienten stammenden induzierten pluripotenten Stammzellen gewonnen werden. Des weiteren werden Untersuchungen zur Autophagie unter Zugabe von Stressoren durchgeführt, um Erkenntnisse über den Einfluss von schädigenden Umweltfaktoren auf den Krankheitsprozess zu gewinnen. Insgesamt erwarten wir, dass diese Untersuchungen wichtige Einblicke in die Rolle der Autophagie bei der Entstehung des sporadischen Parkinson-Syndroms liefern werden.
Projektpartner:
- Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
- Technische Universtität München (TUM)